En 1923, el Dr. Russel Wilder diseñó la “dieta cetogénica” (DC) clásica que estaba destinada a pacientes que sufrían epilepsia. Consistía en un consumo alto de grasa y bajo de carbohidratos y proteínas (proporción de 3-4 gramos de grasa por cada gramo de proteínas más hidratos de carbono juntos, siendo aproximadamente el 90% de la ingesta calórica proveniente de las grasas)1.
Hoy en día existen diferentes variaciones de esta dieta, la principal diferencia entre ellas es la proporción de los macronutrientes, algunas de estas variantes son: la DC modificada (2: 1-1: 1), dieta Atkins modificada (1: 1), la dieta de aceite de triglicéridos de cadena media (1.9: 1), el tratamiento de bajo índice glucémico y el ayuno intermitente1.
El objetivo principal de estas dietas es reducir la concentración de glucosa en sangre y los niveles de insulina. Así el organismo activa el proceso de cetosis por una mayor disponibilidad de ácidos grasos generados por la lipólisis (a partir de las reservas de grasa) y crea los cuerpos cetónicos (CC) como combustible sustituyendo a la glucosa que es la fuente de energía principal de nuestro cuerpo1.
En un adulto, el cerebro representa alrededor del 2% del peso corporal, pero consume alrededor del 20-23% del gasto energético total, fundamentalmente en forma de glucosa. Sin embargo, en periodo de inanición o muy baja ingesta de carbohidratos, el metabolismo de cuerpos cetónicos se pone en marcha, convirtiéndose en una fuente de energía alternativa1.
Su actividad principal se basa en modular el estado inflamatorio y mejorar la actividad asociada a la disminución del daño oxidativo dentro de las mitocondrias de las células de los tejidos extrahepáticos2.
Asimismo, una ingesta moderada de proteínas evita que se produzca la gluconeogénesis inducida por los aminoácidos y promueve la formación de cuerpos cetónicos1.
Los mecanismos neuroprotectores de los cuerpos cetónicos se han asociado en diferentes estudios con:
La dieta cetogénica originalmente se creó para imitar los efectos que produce el ayuno y se implementó posteriormente como un tratamiento alternativo en la epilepsia infantil. Desde entonces, también se ha demostrado que mejora los síntomas en otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson3,4.
Por otro lado, las dietas cetogénica se han utilizado para reducir el peso, no solamente en personas sanas y activas, sino también en pacientes con obesidad, diabetes tipo 2 y otras enfermedades crónicas inflamatorias y se ha visto que es efectiva a corto, sin embargo, a largo plazo no resultan beneficiosa para la salud5.
Es importante resaltar, que las dietas cetogénicas no son recomendables para todo el mundo, que tienen efectos adversos y siempre deben de ser supervisadas por un profesional de la salud.
1 Pinto A, Bonucci A, Maggi E, Corsi M, Businaro R. Anti-Oxidant and Anti-Inflammatory Activity of Ketogenic Diet: New Perspectives for Neuroprotection in Alzheimer’s Disease. Antioxidants 2018, Vol 7, Page 63 [Internet]. 2018 Apr 28 [cited 2022 Aug 10];7(5):63. Available from: https://www.mdpi.com/2076-3921/7/5/63/htm
2 Puchalska P, Crawford PA. Multi-dimensional Roles of Ketone Bodies in Fuel Metabolism, Signaling, and Therapeutics. Cell Metabolism. 2017 Feb 7;25(2):262–84.
3 Bahr LS, Bock M, Liebscher D, Bellmann-Strobl J, Franz L, Prüß A, et al. Ketogenic diet and fasting diet as Nutritional Approaches in Multiple Sclerosis (NAMS): protocol of a randomized controlled study. Trials [Internet]. 2020 Jan 2 [cited 2022 Aug 10];21(1). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31898518/
4 Kossoff EH. More fat and fewer seizures: dietary therapies for epilepsy. The Lancet Neurology. 2004 Jul 1;3(7):415–20.
5 Kysel P, Haluzíková D, Doležalová RP, Laňková I, Lacinová Z, Kasperová BJ, et al. The Influence of Cyclical Ketogenic Reduction Diet vs. Nutritionally Balanced Reduction Diet on Body Composition, Strength, and Endurance Performance in Healthy Young Males: A Randomized Controlled Trial. Nutrients [Internet]. 2020 Sep 1 [cited 2022 Aug 10];12(9):1–12. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32947920/
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